LA DERMATOMYOSITE

DERMATOMYOSITE et partenariat SCF/CLEMSON UNIVERSITY

 

Les travaux de CLEMSON UNIVERSITY, et de l’équipe du Dr CLARK, ont permis de commercialiser récemment le test RISQUE DERMATOMYOSITE, ramenant son prix au-dessous de 100$.

Détails ici : (http://americanshetlandsheepdogassociation.org/dermatomyositis/ ).

Le comité du SCF avait décidé, fin 2015, d’allouer un budget raisonnable de 5000€, pour accompagner les éleveurs désireux de tester, pendant la phase de recherche, leurs reproducteurs. Voici la liste des chiens testés et de leurs propriétaires. Il y a dans cette liste des chiens testés à titre de « SENIOR CONTROL », d’autres « ATTEINTS BIOPSIES » et d’autres « SANS AUCUN SIGNE DE DERMATOMYOSITE  ».

Cette affection complexe, reste heureusement rare et ce test est le seul outil actuellement à notre disposition pour éviter de faire des accouplements à haut risque, et de concentrer ainsi les gènes mutés indésirables et, par là même, de risquer de faire naître des foyers d’émergence de l’anomalie. Le SCF ne donnera pas de résultats des tests, ceci restant de la seule décision des propriétaires des chiens testés. Mais, après avoir fait tester vous-même votre reproducteur, vous pouvez néanmoins les contacter pour leur demander directement leur résultat sur les gènes concernés. Ce test n’est utile que si les deux partenaires envisagés pour un mariage sont testés. S’ils ont désiré participer, c’est pour que ces résultats soient utiles à la race entière. J’en profite encore pour les remercier car tous ont fait l’effort de financer 2 tests sur 3 de leurs deniers personnels, sans aucune autre arrière-pensée que de faire avancer ces recherches et de protéger la race de cette maladie complexe. Merci également aux adhérents bénévoles,  Sylvie MORHAIN, qui a assuré la logistique des envois et à Anaïs THIERUS, qui a suivi, au mieux de ses connaissances, l’aspect généalogique de la transmission. J’espère que ce travail n’est qu’un début dans la lutte à mener contre cette malheureuse affection.

>LISTE DES CHIENS TESTES POUR LA DERMATOMYOSITE AU 25/08/2017<

PRÉSENTATION

La dermatomyosite est une maladie inflammatoire rare de la peau et des muscles, décrite chez l’homme et le chien. La dermatomyosite canine familiale a été surtout décrite dans les races Colley et Shetland, mais des cas ont également été rapportés dans d’autres races (Chow-Chow, Labrador,Welsh Corgi, Beauceron et Berger Allemand).

 

Chez le Chien, la dermatomyosite est une maladie héréditaire atteignant la peau et les muscles chez des animaux jeunes, âgés le plus souvent de 2 à 6 mois, bien que des cas aient été rapportés à un âge plus tardif.

 

Au contraire de la maladie humaine, la maladie du chien est probablement de déterminisme génétique, transmise selon un mode autosomal dominant à expressivité variable.

 

Récemment, chez le Shetland, un locus responsable du phénotype de la dermatomyosite a été mis en évidence près du marqueur FH3570 sur le chromosome 35, qui correspond au 6p24.1-6p25.3 du chromosome 6 de l’homme (Clark et al. 2005). Le fait que la recherche chez le chien peut faire avancer la recherche sur l’homme est plutôt positif.

 

La pathogénie est mal comprise et est probablement complexe. Outre des facteurs génétiques, certains auteurs ont avancé une origine infectieuse, d’autres, au contraire, suspectent une origine immunologique, et d’hypersensibilité de type III (comme le lupus érythémateux).

 

D’autres facteurs sont incriminés comme la température (les lésions sont localisées le plus souvent aux extrémités), des traumatismes cutanés (les zones de frottement sont souvent atteintes), certains facteurs hormonaux (les lésions aggravées chez les femelles lors de l’oestrus) et surtout les rayonnements ultra-violets.

 

Chez le Chien, les symptômes cutanés débutent sur la face, l’extrémité des pavillons auriculaires, la queue et l’extrémité des membres. On peut observer une dépigmentation, un érythème, des papules et des placards alopéciques et kérato-séborrhéiques.

Des vésicules sont exceptionnellement observées. Les griffes peuvent se fissurer et tomber.

Le prurit est en général présent mais modéré. Il est rare que les lésions se généralisent et les muqueuses sont rarement touchées.

Les faces d’extension des membres sont également touchées.

Les symptômes musculaires surviennent en général plusieurs semaines à plusieurs mois après les lésions

Ces troubles musculaires pourraient être plus marqués chez certaines races, par exemple chez le Colley plutôt que le Shetland.

 

DIAGNOSTIC

Chez le Chien, le diagnostic se base sur l’examen clinique et surtout la réalisation d’examens complémentaires.

 

L’histopathologie cutanée, associée à l’examen histologique de biopsies musculaires met en évidence une myosite. Les cellules inflammatoires remplacent progressivement les fibres musculaires.

L’examen électromyographique peut être intéressant.

 

- Signes cutanés

- Faiblesse musculaire proximale

- Élévation des enzymes musculaires (CPK, aldolases)

- Triade électromyographique

- Histologie musculaire

 

Dermatomyosite

 - Certaine :

Si signes cutanés plus trois autres

- Probable :

Si signes cutanés plus deux autres

- Possible :

Si signes cutanés plus un autre

 

PRONOSTIC ET TRAITEMENT

Chez le Chien, le pronostic est imprévisible, de bon à mauvais.

Une guérison définitive peut survenir à l’âge de six mois, certains animaux montrent des régressions spontanées mais récidivent, alors que d’autres répondent mal à toute thérapeutique et doivent finalement être euthanasiés.

Le traitement est donc à adapter au cas par cas.

Devant l’aggravation des lésions au soleil, une photoprotection est souhaitable.

Il faut en outre éviter les traumatismes et en particulier, le couchage de l’animal sur des surfaces dures.

L’ovariectomie des femelles peut être conseillée.

Le traitement médical est fonction de la gravité des signes cliniques. Il varie depuis l’expectative jusqu’à la mise en place d’une corticothérapie orale comme chez l’Homme.

 Le recours aux immunosuppresseurs (méthotrexate, azathioprine, ciclosporine, immunoglobulines intraveineuses) devrait être réservé, chez le Chien comme chez l’enfant, aux cas graves pour lesquels les effets secondaires de la corticothérapie sont importants.

La pentoxifylline, un dérivé des méthylxanthines, peut être utilisée, pour son effet d’oxygénation des tissus par accroissement du flux sanguin.

 La vitamine E (200 à 800 UI/j) a également été proposée pour son action stabilisatrice de la membrane et anti-inflammatoire

Le déterminisme génétique précis de cette maladie étant à l’heure actuelle inconnu, la reproduction des animaux atteints et de leurs ascendants devrait être évitée.

 

CONCLUSION

Avant d’être une maladie musculaire, la dermatomyosite familiale est une maladie cutanée. L’existence d’une prédisposition raciale marquée, de cas rapportés dans les mêmes fratries et d’un phénotype clinique, histologique et biologique particulier, fait de la maladie canine un bon modèle potentiel de la maladie de l’enfant. Seule une étude génétique chez la race Shetland a permis d’identifier un marqueur potentiel sur le chromosome 35. Des études génétiques seraient donc intéressantes dans le futur, afin d’essayer de déterminer avec précision le(s) gène(s) responsable(s) de cette maladie.

 

Propos tirés de : Emmanuel BENSIGNOR(1) et Éric GUAGUÈRE(2) Académie vétérinaire 2007

 

POLITIQUE DU SCF

Cette affection, de transmission et expression complexe, est connue depuis quelques années et reste heureusement rare. Certes, il apparaît qu’on en parle plus souvent, sûrement à cause de l’effet Internet qui permet une transmission de l’information plus largement et plus rapidement qu’il y a quelques années en arrière. Les recherches et analyses des informations sur le sujet sont aussi facilitées par l’usage de l’informatique et cela aide à la vulgarisation des connaissances.

Les missions d’un club de race en matière d’anomalies à combattre sont : le recensement des cas d’atteinte, l’identification des porteurs et la diffusion des informations aux éleveurs et propriétaires de Shetland. Le club doit aussi désigner des responsables chargés de s’informer des éventuelles évolutions dans le domaine de la recherche vétérinaire et génétique. Ceci pour faciliter aux éleveurs les accès aux moyens d’action, sur le plan pratique comme financier. (ex. le partenariat mis en place depuis 2011 entre le SCF et le laboratoire Antagène).

Comme pour l’APR, espérons qu’un test génétique identifiant les marqueurs de l’anomalie sera vite à notre disposition et nous permettra d’identifier les porteurs avant qu’ils ne transmettent.

Sur ce sujet, comme sur d’autres non moins sensibles puisque touchant à la santé de la race toute entière, l’union fera la force et le SCF pourra seulement avancer grâce aux remontées de ses adhérents et éleveurs confiance et le seul moyen d’action est à ce jour la prévention : la reproduction des animaux atteints et de leurs ascendants doit être évitée.

 

Philippe DUCHESNE (2012)

 

Présidence du SCF

Philippe DUCHESNE

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Tel : 03 23 70 48 81

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